Alzheimer, Parkinson ve Huntington Hastalığı Ortak Özeliğe Sahip

Etrafınızda hiç Alzheimer veya Parkinson hastası olan birisi var mı? Alzheimer, Parkinson ve Huntington hastalığı en çok bilinen nörodejeneratif hastalıklardandır. Bilim insanları bu hastalıklarla ilgili çalışmalarını hastalığa özgü proteinleri araştırarak yapıyordu. Alzheimer hastalığında tau proteinleri, Parkinson hastalığında alfa-sinüklein proteinleri ve Huntington hastalığında huntingtin proteinleri hücreden hücreye yayılır ve sonunda hücre ölümüne yol açar. Fakat Amerika’da Loyola Üniversitesi’nde yapılan bir araştırmada bu üç hastalığın hücre ölümüne yol açarken ortak bir yöntem izlediği keşfedildi.

Bu araştırma Alzheimer, Parkinson, Huntington ve diğer nörodejeneratif hastalıkların beyinde yayılmasını, beyin işlevlerini nasıl bozduğunu açıklamaya yardımcı olabilir ve bir nörodejeneratif hastalığa karşı etkili tedavi yönteminin diğer nörodejeneratif hastalıklar için de geçerli olabileceğini düşündürmektedir.

Nörodejeneratif hastalıklar beynin farklı bölgelerini etkiler ve beyin hücrelerinin ölümüne sebep olur. Parkinson ve Huntington harekete dayalı işlevleri etkilerken Alzheimer hafızaya dayalı işlevleri etkiler. Üç hastalık da hala tedavi edilemez niteliktedir.

Loyala Üniversitesi Mikrobiyoloji ve İmmünoloji Bölümü’nde Doçent olarak görev yapan Edward Campbell ve çalışma arkadaşları tarafından yapılan çalışma Acta Neuropathologica’da yayınlandı. Campbell, “Beyin hücrelerinin protein yığınlarını parçalama kabiliyetini arttırmak iyi bir tedavi yöntemi olabilir. Bu yöntemle bir nörodejeneratif hastalığı tedavi edebilirsek diğer iki hastalığı da tedavi edebiliriz” dedi.

Yanlış Katlanmış Proteinler

Campbell ve arkadaşları, yanlış katlanmış protein yığınlarının sağlıklı nöronları nasıl işgal ettiğini araştırdılar. Araştırmada proteinlerin hücrelerdeki küçük bölmelerin (vezikül) içine girdiğini gözlemlendi. Proteinler daha sonra veziküllerden sitoplazmaya dağılarak sitoplazmada işlev bozukluğuna yol açarak nöronlara zarar verir veya onların parçalanmasına sebep olur.

Bu çalışma, yanlış katlanmış protein yığınlarının veziküllerin içine girmesine hücrenin nasıl tepki verdiğini de gösterdi. Hücreden kopan veziküllerin ve protein kümelerinin bir araya gelmesiyle veziküllerin yanlış katlanmış proteinleri parçaladığı anlaşıldı. Campbell, “Hücrenin proteinleri parçalamaya çalışması çiviyi sindirmeye çalışan mideye benziyor” dedi.

Campbell’in öğrencisi William Flavin, üç hastalıkla ilişkili farklı protein yığınlarının aynı türde vezikül hasarına sebep olmasının beklenmedik bir sonuç olduğunu söyledi. Ayrıca Campbell, çalışmanın bulgularının gelecekteki araştırmalarda takip edilmesi ve doğrulanması gerektiğini de vurguladı.

Hazırlayan: Rukiye Akgün

Kaynak: https://scienmag.com/alzheimers-parkinsons-and-huntingtons-diseases-share-common-crucial-feature/