Travmatik Beyin Hasarı Yüzlerce Geni Değiştirebilir

7 Mart 2017 Damla Uludağ

Travmatik beyin hasarı, kafanın ani ve şiddetli bir şekilde bir nesneye çarpması ya da bir nesnenin kafatasını delerek beyin dokusuna zarar vermesi sonucu ortaya çıkan beyin yaralanmalarıdır. Beyindeki hasarın genişliğine göre ortaya çıkan belirtiler açısından hafif, orta ve şiddetli olarak derecelendirilmektedir.

Hafif hasarlarda, bilinç kaybı olmayabilir ya da birkaç dakikalık kısa süreli bir bilinç kaybı olabilir. Baş ağrısı, kafa karışıklığı, baş dönmesi, bulanık görme ya da göz yorgunluğu, kulak çınlaması ve düşünme süreçleri ile ilgili küçük sorunlar yaşanabilir.

Travmatik Beyin Hasarı Rahatsız Edici Belirtiler Gösterebilir

Orta ya da şiddetli hasarlarda da bu belirtiler görülebilmekle birlikte, bunlara ek olarak kötüleşen ya da geçmeyen baş ağrıları, tekrarlayan kusma ya da mide bulantısı, uykudan uyanamama, göz bebeklerinde genişleme, konuşmada anlaşılmazlık, koordinasyon kaybı ve artmış kafa karışıklığı gibi durumlar da gözlenebilmektedir.

Şimdi ise travmatik beyin hasarının Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı, travma sonrası stres bozukluğu, felç, dikkat-hiperaktivite bozukluğu, otizm, depresyon ve şizofreni gibi hastalıklarda yüzlerce geni olumsuz etkileyebileceği gösteriliyor. Araştırmacılar, birçok nörolojik ve psikiyatrik bozukluklarla bağlantılı yüzlerce geni ilk kez denetleyen potansiyel ana genleri tespit ettiler.

Ana genlerin ne olduğunu bilmek, bilim insanlarına yeni ilaçların geliştirilmesi ile beyin hastalıklarını tedavi etme olanağı tanıyabilir. Sonucunda, bilim insanları, hastalık riskini azaltmak için hasar görmüş genleri yeniden nasıl değiştirebileceklerini tespit edebilirler. Bu bulgu, araştırmacıların, genleri onararak hastalıkla savaşan kimyasal bileşikleri ve gıdaları belirlemelerine yardımcı olabilir.

Genetik Değişiklikler

Araştırmacılar, “Travmatik beyin hasarında, bu ana genlerin diğer genlerde meydana gelen değişiklikleri olumsuz bir şekilde tetiklemekten sorumlu olduğuna inanıyoruz” açıklamasını yapmışlardır.

Genler çeşitli protein türlerinden biri olma potansiyeline sahiptir. Travmatik beyin hasarı ana genlere zarar verebilir ve bu da diğer genlerin hasar görmesine neden olabilir. Bu süreçlerden birincisi, hasarın sonuç olarak genlerin düzensiz formlarda proteinlere dönüşmesine neden olabileceğidir. Bir diğeri ise her hücredeki bir genin ifade edilen kopyalarının sayısının değişmesidir. Değişim, bir genin gerektiği gibi çalışmasını engelleyebilir. Bir gen, yanlış protein türüne dönüşürse, örneğin Alzheimer hastalığına yol açabilir.

Futbolcular ve askerler gibi beyin travması yaşayan insanların, bu durum sonrasında nörolojik rahatsızlıklarının nasıl ilerlediği hakkında çok az şey bilinmektedir. Araştırmacılar bu sürecin nasıl oluştuğu hakkında çok şey öğrenmeyi umuyor.

Ana genlerin tespit edilmesi için yapılan çalışmada, bir labirentten kaçmaları için 20 sıçan eğitildi. Daha sonra sıçanların 10’unda sarsıntı benzeri bir beyin hasarı meydana getirmek için sıvı kullanıldı. Diğer 10 sıçan beyin hasarına maruz bırakılmadı. Sıçanlar yeniden labirente yerleştirildiğinde, beyin hasarı olan sıçanların olmayanlara göre yaklaşık % 25 oranında labirentten kaçma işlemlerinin daha uzun sürdüğü tespit edildi.

Özellikle Lökositler Araştırıldı

Sıçanların genlerinin beyin hasarına tepki olarak nasıl değiştiğini öğrenmek için her bir grupta beş hayvanın genleri analiz edildi. Spesifik olarak, öğrenme ve hafızayı düzenleyen hipokampüs ve bağışıklık sisteminde önemli bir rol oynayan lökositler incelendi.

Travmatik beyin hasarı yaşayan farelerin hipokampusünde 268 genden oluşan temel bir grup görüldü. Ayrıca lökositlerde değişime uğradığı tespit edilen 1,215 gen grubu mevcuttu. Değişen genlerin hem hipokampüste hem de kanda mevcut olduğunun tespit edilmesi araştırmacıların aklına başka bir fikir getirdi. Bilim insanları beyin hasarının oluşup oluşmadığını belirlemek için gen temelli bir kan testi geliştirebilirler. Bu sayede ilgili genlerin bazılarının aktivitelerinin ölçülmesinde hekimlere yardımcı olabilirler. Araştırma ayrıca hafif travmatik beyin hasarının teşhis edilmesinde daha iyi bir yol sağlayabilir.

Beyin hasarından sonra değişen 100’den fazla genin insanlarda nörolojik ve psikiyatrik bozukluklarla bağlantılı oldukları bildirildi. Örneğin, sıçanlarda etkilenen genlerin 16’sının insanlarda analogları bulunur ve bu genler, Alzheimer hastalığının yatkınlığıyla bağlantılıdır. Ayrıca, hipokampüste ve lökositlerde etkilenen genlerden dördünün travma sonrası stres bozukluğuna bağlı insanlardaki genlere benzer olduğu da bildirilmiştir.

Metabolizma ve Hücre İletişimi Genleri Etkilenebilir

Çalışma hangi genlerin travmatik beyin hasarından etkilendiğini ve ciddi bir hastalığa bağlı olduğunu belirtmekle kalmıyor. Aynı zamanda metabolizma, hücre iletişimi ve iltihaplanmayı yöneten genleri de işaret edebilir. Böylece beyin hasarında yeni tedaviler için bu genler en iyi hedef haline getirilebilir.

Araştırmacılar şimdi ana genlerden bazılarını, onları değiştirmenin diğer genlerde çok sayıda değişikliğe neden olup olmadığını belirlemek için inceliyorlar. Eğer öyleyse, ana genler yeni tedavilerin hedefleri olarak daha umut verici olacaktır.

2016 yılında yapılan bir çalışmada da, yüzlerce genin fruktoz ile hasar görebileceğini ve dokosaheksaenoik asit (DHA) olarak adlandırılan bir omega-3 yağ asidinin, fruktozun oluşturduğu zararlı değişimleri tersine çevirdiğini bildirmişti. Bu çalışmada tanımladıkları genlerden biri olan Fmod, yeni araştırmada tanımlanan ana düzenleyici genler arasında yer aldı.

Travmatik beyin hasarı olan herkes aynı hastalıkları geliştirmiyor ancak daha ciddi yaralanmalar daha fazla gene zarar verebilir. Araştırmaların ilerleyen süreçleri ve varılacak sonuçlar birçok hastalık için geliştirilebilecek yöntemlerin kilidini açabilir.

Hazırlayan: Damla Uludağ